（文章來源：攜手健康網(wǎng)）

在胚胎發(fā)育過程中，神經(jīng)細(xì)胞會形成細(xì)長的細(xì)長形延伸部分，它們可用于連接復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)即大腦。來自波恩的德國神經(jīng)退行性疾病中心(DZNE)的科學(xué)家現(xiàn)已鑒定出一種蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)可通過制動來調(diào)節(jié)這些延伸的生長。從長遠(yuǎn)來看，他們的發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)治療脊髓損傷的新方法。這項(xiàng)研究發(fā)表在“ 當(dāng)代生物學(xué) ”雜志上。

神經(jīng)元沿明確定義的方向傳輸電信號-據(jù)說它們是“極化的”。每個(gè)神經(jīng)元接收信號，并通過長軸突(即所謂的軸突)將其轉(zhuǎn)發(fā)到下一個(gè)細(xì)胞。在人類中，脊髓中的軸突可能超過一米長。脊髓損傷后是否有可能重新評估這種令人印象深刻的增長潛力?

要回答這個(gè)問題，我們首先需要更好地了解支撐胚胎發(fā)育的分子過程。”現(xiàn)在，他和他的同事通過研究小鼠和細(xì)胞培養(yǎng)物中神經(jīng)元的生長，已經(jīng)朝著這個(gè)目標(biāo)邁進(jìn)了一步。

多功能蛋白質(zhì)，本研究的核心是一種稱為RhoA的蛋白質(zhì)，是分子之間萬能的杰作。RhoA與許多蛋白質(zhì)伴侶相互作用，并且在多種細(xì)胞中具有不同的功能。但是，尚未確定其在神經(jīng)元中的確切功能。“很長一段時(shí)間以來，人們一直認(rèn)為RhoA會決定神經(jīng)元的極性，從而選擇細(xì)胞中軸突形成的位置，” Bradke解釋說。

當(dāng)前的研究表明情況并非如此：RhoA與細(xì)胞極性和軸突規(guī)格無關(guān)。而是，RhoA僅在軸突形成并通過分子級聯(lián)調(diào)節(jié)其延伸后才起作用。這種見識對于新療法可能很重要。“因此，操縱RhoA信號傳導(dǎo)途徑應(yīng)該只影響神經(jīng)纖維的生長，而不會干擾細(xì)胞的生長。

調(diào)節(jié)細(xì)胞骨架，像任何其他細(xì)胞一樣，神經(jīng)元具有一種為其提供結(jié)構(gòu)的骨架。Bradke和他的同事證明RhoA激活直接靶向細(xì)胞骨架的分子信號傳導(dǎo)途徑。RhoA通過限制所謂的微管-軸突穩(wěn)定所必需的細(xì)胞骨架構(gòu)件-進(jìn)入軸突生長區(qū)來抑制軸突伸長。“在胚胎發(fā)育中，這種生長制動器可能是協(xié)調(diào)不同發(fā)育過程所必需的。現(xiàn)在，準(zhǔn)確了解其分子基礎(chǔ)可能有助于推進(jìn)損傷后脊髓再生的研究。為此，需要釋放制動器，研究的主要作者，布拉德克實(shí)驗(yàn)室的博士后研究員塞巴斯蒂安·杜普拉茲(Sebastian Dupraz)博士說。”

在先前的研究中，布拉德克(Bradke)的研究小組發(fā)現(xiàn)，一組蛋白質(zhì)-“ cofilin / ADF”家族-在軸突生長中也起著重要作用。最終，RhoA和cofilin / ADF蛋白都以不同方式作用于軸突的細(xì)胞骨架。兩種途徑都可能成為未來治療的潛在目標(biāo)。
? ? ?（責(zé)任編輯：fqj）